Хронічне запалення та прогресування хронічної хвороби нирок у хворих на цукровий діабет II типу

Abstract

Хронічне запалення, атеросклероз, тубулоінтерстиціальний фіброз та ураження судин відігра-ють ключову роль у патофізіології прогресування хронічної хвороби нирок (ХХН) у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) ІІ типу та мінімальною альбумінурією. Тим не менш, специфічні біомаркери, які визначають прогресування діабетичної хвороби нирок, включаючи пацієнтів з мінімальною альбумінурією, залишаються не визначеними. Метою роботи було визначення маркерів хронічного запалення як індикаторів прогресування ХХН у хворих на ЦД ІІ типу. Методи. До одномоментного обсерваційного дослідження залучено 45 пацієнтів з ЦД ІІ типу та ХХН І-ІІІ стадій. Аналіз клітинних механізмів прогресування ХХН виконано за показниками вмісту ендотеліну-1 (ЕТ-1), фібронектину (ФН), фактору некрозу пухлин альфа (TNF-α), трансформуючого фактору росту бета-1 (TGF-β1), моноцитарного хемоатрактантного протеїну (МСР-1) у сироватці крові. Результати. У хворих на ЦД ІІ типу підвищення більшості показників стану ендотелію та прозапальних медіаторів діагностується вже на ранніх стадіях ХХН за нормального рівня альбумінурії. Висновки. Концентрації TNF-α, ET, TGF-β1 і MCP-1 можна використовувати для оцінки прогресування ХХН у пацієнтів із ЦД ІІ типу з нормальною альбумінурією. Подальші дослідження необхідні для визначення ранніх індикаторів прогресування діабетичної хвороби нирок.

Chronic inflammation, atherosclerosis, tubulointerstitial fibrosis, and vascular damage play a crucial role in the progression of chronic kidney disease (CKD) in patients with type 2 diabetes mellitus (DM). However, specific biomarkers that can determine the progression of diabetic kidney disease, including patients with minimal albuminuria, remain undefined. The present study aimed to determine markers of chronic inflammation as indicators of CKD progression in patients with type 2 DM. Methods. 45 patients with type 2 DM and stage 1-3 CKD were involved in this cross-sectional observational study. Analysis of cellular mechanisms of CKD progression was performed on the concentrations of endothelin-1 (ET-1), fibronectin (FN), tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), transforming growth factor beta-1 (TGF-β1), and monocyte chemoattractant protein (MCP) -1) in the serum. Results. In patients with type 2 DM, an increasing trend in the majority of endothelial and proinflammatory mediators was found according to the CKD stages despite normal albuminuria. Conclusions. Concentrations of TNF-α, ET, TGF-β1 and MCP-1 can be used to assess the progression of CKD in patients with type 2 DM with normal albuminuria. Further researches are needed to determine early indicators of diabetic kidney disease progression.