Роль морфо-функціональних змін нирок в патогенезі ранніх проявів краніоскелетної травми

Abstract

Дисертація присвячена з’ясуванню специфіки порушень морфофункціонального стану нирок після нанесення скелетної, черепно-мозкової і поєднаної краніоскелетної травм та їх ролі в патогенезі гострого періоду і періоду ранніх проявів травматичної хвороби. На тлі модельованих травм істотно зменшується швидкість клубочкової фільтрації та діурез, сповільнюється проксимальний і дистальний транспорт іонів натрію, підвищується екскреція загального білка, в сироватці крові й сечі збільшується концентрація креатиніну, знижуються його екскреція та кліренс. За цих умов істотно зростає вміст у сироватці крові та тканині нирок первинних і вторинних продуктів ліпідної пероксидації, знижується активність супероксиддисмутази і каталази, що особливо виражено в мозковому шарі нирок. У сироватці крові протягом першої доби досягає максимуму вміст TNFα з наступним зниженням до сьомої. При цьому вміст у сироватці крові IL-10 збільшується, досягаючи найвищого рівня через 7 діб посттравматичного періоду. Через 1 добу виявлені порушення функціонального стану нирок домінують на тлі скелетної і поєднаної травм, через 3 доби – після нанесення черепно-мозкової і поєднаної травм, через 7 діб – поєднаної. Порівняльний аналіз морфологічних порушень у нирці в динаміці різних видів травми показав їх найбільше зростання до 7 доби посттравматичного періоду при моделюванні поєднаної травми, що супроводжується розвитком виражених дистрофічних та некротичних змін епітеліоцитів вивідних канальців. Отримані результати дозволяють по-новому підійти до оцінки видільної функції нирок у динаміці посттравматичного періоду і націлюють на доцільність розробки індивідуалізованих методів інтенсивної терапії в динаміці кожної травми зокрема.

Диссертация посвящена выяснению специфики нарушений морфофункционального состояния почек после нанесения скелетной, черепно-мозговой и сочетанной краниоскелетной травм и их роли в патогенезе острого периода и периода ранних проявлений травматической болезни. В экспериментах на нелинейных белых крысах моделировали скелетную, черепно-мозговую и сочетанную краниоскелетную травмы. Все эксперименты по нанесению травм выполняли в условиях тиопентал-натриевого обезболивания (40 мг·кг-1 массы). Скелетную травму моделировали путем нанесения однократного дозированного удара по каждому бедру, который вызвал закрытый перелом, закрытую черепно-мозговую травму – путем дозированного удара по черепу с энергией 0,375 Дж, что соответствовало травме средней степени тяжести, сочетанную травму – путем последовательного нанесения двух повреждений. Через 1, 3 и 7 суток посттравматического периода у животных изучали функциональное состояние почек методом водной нагрузки. Определяли величину диуреза, скорость клубочковой фильтрации, экскрецию и клиренс креатинина, проксимальный и дистальный транспорт, фильтрацию, экскрецию и клиренс ионов натрия, экскрецию ионов калия и белка. В гомогенатах коркового, мозгового и сосочкового слоев почек определяли интенсивность процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, в сыворотке крови – содержание туморнекротического фактора-α, интерлейкина-10. Проводили гистологическое исследование ткани почек. Исследования показали, что на фоне скелетной, черепно-мозговой и сочетанной травм существенно уменьшаются скорость клубочковой фильтрации и диурез, замедляется проксимальный и дистальный транспорт ионов натрия, повышается экскреция общего белка, в сыворотке крови и моче увеличивается концентрация креатинина, снижаются его экскреция и клиренс. После моделирования самой скелетной травмы нарушения большинства этих показателей наибольшие через 1 сутки после травмирования с последующим улучшением до 7 суток, которое не достигает уровня контроля. После нанесения черепно-мозговой травмы через 1 сутки отмечают минимальные нарушения, через 3–7 суток они значительно возрастают и превышают уровень скелетной травмы. После моделирования сочетанной травмы нарушения постепенно нарастают и через 7 суток существенно превышают такие в других опытных группах.

The dissertation is dedicated to elucidation of peculiarities as to morphological and functional state of kidneys after skeletal, craniocerebral and combined cranioskeletal trauma and their role within the pathogenesis in acute period and the period of early manifestations of traumatic disease. On the background of modeled traumas the rate of glomerular filtration and diuresis lessen significantly, proximal and distal transport of sodium ions are going to slow down, the excretion of total protein is increasing, creatine concentration is growing in the serum and urine at that its excretion and clearance are decreasing. Under these conditions primary and secondary products of lipid peroxidation in serum and kidneys’ tissue grow essentially, the activity of superoxide dismutase and catalase are bringing down (especially within the medullar layer of kidneys). For the first 24 hours concentration of TNFα reaches its maximum with following decrease by the seventh day since the trauma occurred. At that concentration of IL-10 in serum is constantly increasing reaching its peak by the 7th day of posttraumatic period. In 24 hours violations of functional state of kidneys keep dominating against the background of skeletal and mixed traumas, in 3 days – after craniocerebral and mixed traumas, in a week after combined one. Comparative analysis of morphological violations in kidneys in the course of the disease in different kinds of traumas showed their maximal growth till the 7th day of posttraumatic period under modeling of mixed trauma. It’s followed by development of marked dystrophic and necrotic changes within epithelial cells of excretory tubules. The results got allow us to find new approaches as for valuation of excretory function of kidneys within the dynamics of posttraumatic period and they emphasize the necessity of developin